Zaburzenia oddychania w czasie snuZaburzenia oddychania w czasie snu dotyczą znacznej liczby osób dorosłych, jednak często pozostają nierozpoznane. Występują w takich poważnych schorzeniach jak:
Obturacyjny bezdech senny (OBS) występuje u około 4% mężczyzn i 2% kobiet. W Polsce na obturacyjny bezdech senny, wymagający leczenia i obarczony zagrażającymi życiu powikłaniami choruje około 250 tys osób. Dlatego bardzo ważne jest szybkie rozpoznanie i leczenie. OBS należy podejrzewać u osób chrapiących, zwłaszcza otyłych lub z nadwagą, ze schorzeniami laryngologicznymi, ograniczającymi przepływ powietrza przez górne drogi oddechowe. Bezdech senny współistnieje z wieloma chorobami układu sercowo-naczyniowego i metabolicznymi. Uważa się, że nieleczony OBS jest przyczyną nadciśnienia tętniczego choroby niedokrwiennej serca, zawału serca, zaburzeń rytmu serca, niewydolności serca, udaru mózgu, nietolerancji glukozy, cukrzycy i zespołu metabolicznego. Podczas snu u pacjenta z bezdechem sennym stwierdza się powtarzające okresy desaturacji i reoksygenacji z przyspieszeniem czynności serca, wzrostem ciśnienia krwi i mikrowybudzeniami. W wyniku powtarzającej się hipoksemii dochodzi do nadmiernej aktywności układu sympatycznego, wzrostu poziomu endoteliny, hieraldostaronizmu, indukowania produkcji cytokin prozaplanych, zwiększonej produkcji wolnych rodników tlenu i stresu oksydacyjnego, dysfunkcji śródbłonka, insulinooporności, wzrostu poziomu leptyny i leptynooporności, zaburzeń w układzie krzepnięcia. Zmiany ciśnienia w klatce piersiowej podczas nadmiernego wysiłku oddechowego towarzyszącemu bezdechom powodują wzrost ciśnienia następczego, powiększenie przedsionków, pogorszenie funkcji rozkurczowej, poszerzenia aorty i wzrost prawdopodobieństwa zgonu.
Proponowany schemat patofizjologicznych składowych OBS, aktywacji mechanizmów sercowo-naczyniowych i rozwoju chorób towarzyszących.
Dla potwierdzenia, że obturacyjny bezdech senny jest niezależną przyczyną chorób układu sercowo-naczyniowego przedstawiamy wybrane informacje z piśmiennictwa. Bezdechy i spłycenia oddychania powodują ostre przejściowe zwyżki ciśnienia krwi o 30 lub więcej mmHg. U 45% pacjentów z OBS stwierdzano nadciśnienie w ciągu dnia. Efektywne leczenie OBS przy pomocy CPAP daje wyraźny i znaczący spadek RR i stymulacji układu sympatycznego podczas snu. Badania kontrolowane placebo (CPAP pozorowany lub tabletki) wykazują niewielką/żadną redukcję RR u pacjentów normotensyjnych i znaczną z nadciśnieniem. W badaniu Pepperel i wsp. U 118 pacjentów stwierdzono redukcję RR 3,4/3,3 mmHg; znacząco większy spadek RR następował w dzień niż w nocy. U pacjentów przyjmujących leki przeciwnadciśnieniowe 24-godzinny spadek RR był dwa razy większy (6,7 vs 3,3mmHg) i większy u pacjentów z ciężkim OBS. Dimsdal i wsp. wykazali po stosowaniu placebo-CPAP i CPAP jednakowy spadek dziennego RR, ale tylko w grupie CPAP nastąpił spadek RR podczas nocy. Becker i wsp. stwierdzili, że terapeutyczny CPAP obniża ciśnienie dzienne (10,3/11,2mmHg) bardziej niż subterapeutyczny i nocne ciśnienie o 12,6/11,4mmHg. Artymie częściej występują u pacjentów z OBS a ich ilość wzrasta z ilością epizodów bezdechów i ciężkością niedotlenienia. Nocne arytmie wykazano u ponad 50% pacjentów z OBS. Najczęściej były to: napadowa tachykardia komorowa, zatrzymanie zatokowe, blok AV drugiego stopnia, skurcze dodatkowe pochodzenia komorowego Badanie Sleep Heart Helth Study, w którym uczestniczyło 228 pacjentów z zaburzeniami oddychania podczas snu i 338 pacjentów bez zaburzeń sugerowało, że pacjenci z ciężkimi zaburzeniami oddychania mają 2-4 razy większe ryzyko wystąpienia złożonych arytmii nocnych. Po uwzględnieniu wieku, płci, BMI i towarzyszącej choroby wieńcowej pacjenci z zaburzeniami oddychania w nocy mieli większe prawdopodobieństwo wystąpienia migotania przedsionków (OR 4,02;95%Cl.1.03 do 15,74), napadowej tachykardii komorowej (OR 3,40;95% Cl.1,03 do 11,20) i ektopii komorowych (OR 1,74;95%Cl,1,11 do 2,74). Grimm stwierdził OBS u 68% pacjentów z blokiem AV. OBS może wywoływać napady migotania przedsionków. Przyczyną może być ciężka hipoksemia po bezdechu lub zmiany ciśnienia w klatce piersiowej i aktywacja układu sympatycznego. Wg R Schulz i WSP. otyłość i nocne desaturacje były niezależnymi czynnikiami incydentów migotania przedsionków u pacjentów poniżej 65 l. Szacuje się, że 50% pacjentów z migotaniem przedsionków, kwalifikujących się do kardiowersji ma OBS. Dane z obserwacji klinicznych sugerują, że obecność nie leczonego OBS u pacjentów po udanej kardiowersji z powodu migotania przedsionków wiąże się z ryzykiem nawrotu migotania u 82% pacjentów w ciągu roku. Natomiast u leczonych ryzyko jest mniejsze –nawrót wystąpił u 42% pacjentów. W randomizowanym kontrolowanym 1-miesięcznym badaniu obejmującym pacjentów z OBS i dysfunkcją skurczową zlikwidowanie zaburzeń oddychania CPAP-em spowodowało 58% redukcję częstości skurczów dodatkowych komorowych podczas snu i równoczesny spadek wydzielanej z moczem noradrenaliny. Bezdech senny wiąże się z nocną dławicą piersiową. Hipoksemia występująca z bezdechami może indukować nocna dławicę. 9 na 10 pacjentów z nocną dławicą ma OBS. Leczenie CPAP-em zmniejsza liczbę nocnych objawów niedokrwienia mierzonych komputerową vektokardiografią. Hanly i wsp. stwierdzili, że co trzeci pacjent z ciężkim OBS ma obniżki ST, które stwierdza się w badaniu Holtera. Ulegają one zmniejszeniu w trakcie leczenia CPAP. Mooe, Franklin i wsp. prowadzili 5-letnią obserwację 408 pacjentów z zaburzeniami oddychania w czasie snu i chorobą niedokrwienną serca. Punktem końcowym obserwacji było wystąpienie zgonu, zawału serca lub powikłań mózgowych. Stwierdzono je u 28% mężczyzn i 20% kobiet z zaburzeniami oddychania i 16% mężczyzn i 14% kobiet bez zaburzeń oddychania. Jednakże ani index desaturacji ani AHI nie były pojedynczym czynnikiem rokowniczym zgonu lub zawału Peker i wsp. wykazali w ciągu 7 lat większą ilość incydentów sercowo-naczyniowych u pacjentów leczonych OBS w porównaniu z nieleczonymi lub źle leczonymi. Lavie i wsp. zbadali ok. 15 000 mężczyzn w wieku 26-92 lat. Mężczyźni z RDI>30 mieli znacząco wyższe ryzyko zgonu niż w grupie RDI 10. Zestawienie ryzyka zgonu mężczyzn z umiarkowanym/ciężkim OBS i w populacji ogólnej ujawniło zwiększony współczynnik zgonu tylko u mężczyzn w wieku poniżej 50 rż. Ryzyko zgonu wzrasta z ciężkością OBS i indexem RDI. Marin i wsp. zbadali 264 zdrowych, 377 chrapaczy, 403 nieleczonych z łagodnym i umiarkowanym OBS, 235 nieleczonych z ciężkim OBS i 372 pacjentów leczonych CPAP. Obserwowano ich przez 10 lat, w odstępach 1 –rocznych. Punktami końcowymi badania było śmiertelne i nieśmiertelne wydarzenie sercowo-naczyniowe (zgon z powodu zawału lub udaru) . Ryzyko śmiertelnych (OR 2.87, 95% CI 1.17–7.51) i nieśmiertelnych zdarzeń sercowo-naczyniowych (3.17, 1.12–7.51) u pacjentów z ciężkim OBS nieleczonych z porównaniu ze zdrowymi było znacząco wyższe. Ryzyko wśród pacjentów leczonych było podobne jak u chrapaczy i z łagodnym OBS.
|
